L'IMIDACLOPRID L'imidacloprid è il principio attivo del Gaucho, appartiene alla famiglia dei cloronicotinili. La sua sintesi è datata 1985. Il suo impiego in settori molto diversi si concretizza con un documento "imidacloprid" presentato nell'aprile 1990 alla Commissione Tossicologica. La prima decisione (04/04/91) sull'imidacloprid riguarda la sua formulazione commerciale "Gaucho": una autorizzazione provvisoria di vendita (APV) è accordata per la concia di sementi di barbabietole. In un documento pubblicato dalla Bayer Ag. Ref D6/8002739, si legge che "...saranno sufficienti 6 anni tra la sintesi della molecola e la sua commercializzazione, mentre normalmente ne sono necessari circa 10". La Francia è stato il primo paese del mondo ad accettare, nel '91. la commercializzazione dell'imidacloprid. L'imidacloprid si presenta sotto diverse formulazioni. Così per la Francia: - La formulazione Gaucho è autorizzata per il trattamento industriale delle sementi di grandi colture, come la barbabietola, il mais, i cereali da paglia, il girasole. - La formulazione Condor è esclusivamente riservata per i trattamenti fogliari sui fruttiferi. - - La formulazione Polyaxe è limitata ad alcune utilizzazioni in orticoltura. In vendita per impieghi non agricoli vi sono l'Advantage., in sanità animale (pulci di cani e gatti), ed il Confidor per il giardinaggio amatoriale (trattamento di frutteti e rosai). D'altra parte, bisogna rilevare che le utilizzazioni non autorizzate sono molteplici in Francia, specialmente nelle colture orticole, così come nelle colture specializzate come cetriolo sotto serra, melone e tabacco in pieno campo. Nel mondo, sono utilizzate altre formulazione (p.c. Provaldo, Admire, Merit, Premier) o sono autorizzati altri impieghi di Gaucho o Confidor. Così molti agrumi e legumi, proposti al consumatore francese, sono stati prodotti in Europa del Sud, dove l'imidacloprid è largamente usato. Il principio attivo imidacloprid si presenta come segue: - Insetticida a largo spettro di efficacia sugli insetti pungenti e succhianti. - Neurotossico, agente per contatto e per ingestione, principalmente attivando il recettore nicotinico dell'acetilcolina. - Sistemicità elaborata (la tossicità è veicolata in tutte le parti della pianta attraverso la linfa). - Una grande persistenza di azione (per la sua formulazione l'azione letale del Gaucho, impiegato come conciante delle sementi di girasole, sui pidocchi, sulla base delle pubblicazioni della Bayer, è di 60 giorni). - Poco degradabile sotto l'azione dei diversi agenti esterni,, salvo che per l'azione dei raggi ultravioletti. - Molto tossico per l'ape. Si ammette che piccole quantità del principio attivo rimangono presenti nella pianta in fiore, più in particolare nei nettari e nelle antere bottinate dalla entomofauna, specialmente dall'ape. E' una della principali ragioni che ha spinto la ditta Bayer a sollecitare e ad ottenere "l'esenzione da ogni classificazione tossicologica".

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EFFETTI DELL'IMIDACLOPRID NEI CONFRONTI DELLE API
a cura di Porrini Claudio e Monaco Lorenzo
Ist. di Entomologia "G. Grandi", Università degli Studi di Bologna
(1/2001)

Imidacloprid è una molecola neurotossica derivata dalla nicotina, con la differenza, rispetto a questa, che il neonicotinoide riesce a distinguere l'NAChR (recettore neuronale nicotinico dell'acetilcoelina) degli insetti da quello dei vertebrati. In altre parole, l'Imidacloprid non mostra una particolare tossicità nei confronti di vertebrati mentre agisce con efficacia sul sistema nervoso centrale degli insetti dimostrando, inoltre, un effetto maggiormente penetrante della nicotina e un'azione insetticida 12 volte maggiore. Ma con quali effetti nei confronti delle api?
Secondo uno schema sviluppato da Johansen e Mayer (1990), l'Imidacloprid, puro al 95.8%, è definito "altamente tossico" per Apis mellifera, in quanto caratterizzato da DL50< 2g/ape. Altri indici, che tengono conto della dose di prodotto utilizzabile in campo, si pronunciano, invece, favorevolmente sull'uso del principio attivo (Stark et al.1995). Mayer et al. (1994) tramite sperimentazioni in gabbie, riferiscono che l'Imidacloprid 240 FS (0.168 kg/ha) ha provocato dopo 24 ore una mortalità del 14% con residui di due ore, e del 19% con residui di otto ore. Gli Autori concludono che l'insetticida, se applicato verso la sera tardi sulle colture, provoca un rischio minimo per A. mellifera. Mayer e Lunden (1994) riportano che addizionando l'adiuvante Sylgard 309 silicone all'Imidacloprid 240 FS (Admir, 0.11 kg p.a./ha) si riduce la mortalità delle api, dopo 24 ore, già con residui di due ore (da 33% a 11%) e che tale diminuzione diviene significativa con residui di otto ore (da 34% a 8%). I medesimi Autori (1997), hanno poi osservato che la mortalità delle api, dopo 24 ore, cresce con l'aumentare delle concentrazioni, con residui di due ore (da 6% con 0.028 kg/ha a 97% con 0.28 kg/ha), mentre residui di otto ore, con le medesime concentrazioni, provocano una mortalità oscillante fra il 9% e il 78%. In un'altra prova, le api di dodici differenti colonie hanno potuto scegliere, per 1600 ore, tra sei diversi alimentatori (con sciroppo addizionato a varie concentrazioni di Imidacloprid). Gli Autori hanno riscontrato una diminuzione delle visite del 7% rispetto al controllo con le concentrazioni più basse (2 ppm) e dell'85% con quelle più alte (500 ppm). Analogamente diminuiva la percentuale di sciroppo consumato (dal 45% con 2 ppm di Imidacloprid a 2.3% con 500 ppm). In campo, le api sui fiori di Taraxacum officinalis trattati con il prodotto in esame (Imidacloprid 240 FS, 0.112 kg/ha), riducono le visite del 60% fino ad un'ora dopo il trattamento ma non dopo quattro ore. Dopo tale lasso di tempo, anzi, le bottinatrici osservate sono in maggior numero rispetto al controllo. In altre prove di campo condotte su melo con il 10% di fioritura, non sono state osservate differenze significative, nei tre giorni successivi al trattamento, fra appezzamenti trattati (0.112 kg/ha) e controlli, rispetto al numero di visite e alla mortalità delle api. Gli Autori concludono che Imidacloprid a varie concentrazioni (esclusa 0.28 kg/ha) può essere usato verso tarda sera o di notte. Ambolet et al. (1997) hanno compiuto sperimentazioni di semicampo (tunnel) e in pieno campo, trattando le sementi di girasole con Imidacloprid (Gaucho). Nel primo tipo di prova (0.7 e 0.35 mg/seme), gli Autori non hanno notato alcun effetto negativo su bottinamento, mortalità delle api e percentuale di fecondazione. Anche nella prova di campo (0.7 mg/seme) nulla si è rilevato in riferimento a bottinamento, attività di volo e peso di alveari posti nelle adiacenze di un appezzamento di girasole. Quest'ultima sperimentazione, effettuata per conto della ditta produttrice dell'Imidacloprid (Bayer), è stata fortemente contestata dagli apicoltori francesi per diversi motivi. I principali sono i seguenti: le prove erano state condotte in zone non vocate alla coltivazione di girasole, la metodologia impiegata non permette di mettere in evidenza i fenomeni di disorientamento delle api al momento del ritorno all'alveare, le prove non prevedevano la ricerca di residui di Imidacloprid nel nettare, ecc.
In risposta a queste contestazioni la Bayer ha promosso altre prove di campo e in tunnel nel 1995 e nel 1997 (Schmuck, 1999). In tali prove (condotte con 0.35 e 1.05 mg p.a./pianta) non è stato osservato alcun effetto sul bottinamento dei fiori di girasole e sull'attività di volo (numero di api entranti nella colonia). Nel 2000, ulteriori sperimentazioni hanno riconfermato i precedenti risultati (Curé et al.. 2000). Da tali dati, secondo gli Autori, l'ape avverte la presenza della molecola solo alla soglia di 50 100 ppb.
Nel 1998, il Ministero dell'Agricoltura francese ha supportato e finanziato un programma di ricerca riguardo agli effetti di questa molecola nei confronti delle api. In questo contesto DeCourtye (1998, cit. in Schmuck, 1999) ha sottoposto le api di 15 giorni d'età a dei test di condizionamento in laboratorio per valutarne le capacità di apprendimento. Tra le api trattate e quelle di controllo non vi è stata alcuna differenza significativa ma le api alimentate con il fitofarmaco per più di 11 giorni (4, 8 e 40 g/l), hanno avuto minore risposta ad uno stimolo condizionato che avrebbe dovuto provocare di riflesso l'allungamento della ligula. La Bayer contesta il risultato avanzando l'idea che le api trattate non siano rappresentative in quanto già a priori esse rispondevano con minor frequenza allo stimolo diretto, ossia una soluzione zuccherina, e in ogni caso successive prove non hanno riconfermato il dato. Un altro aspetto considerato dal programma di ricerca del Ministero è stato l'effetto di Imidacloprid su capacità di orientamento e relativa attività di bottinamento delle api. Kirchner (1998, cit. in Schmuck, 1999) ha alimentato delle bottinatrici marcate con varie concentrazioni del principio attivo in soluzione zuccherina (10, 20, 50 e 100 g/l). Gli alimentatori erano posti a 500 m dalla colonie sperimentali. I trattamenti hanno influenzato solo leggermente la precisione della direzione angolare della fonte di cibo espressa dalla danza, mentre la comunicazione della distanza della stessa è stata alterata con le soluzioni da 50 e 100 g/l. Le api alimentate con il prodotto mostrano, dalla concentrazione di 20 g/l, una diminuzione della danza dell'addome (waggling dances) ed un aumento di danze tremolanti (trembling dances). I due comportamenti hanno come effetto una diminuzione dell'attività di foraggiamento. Contrariamente a quanto immaginabile però, non vi sono state differenze significative fra l'attività delle bottinatrici che si sono alimentate solo con soluzione zuccherina trattata e quelle di controllo, con l'eccezione della concentrazione di 100 g/l. Se la soluzione possiede questo tasso di Imidacloprid, dopo 30 60 minuti viene visitata in minor misura dalle api ma comunque solo transitoriamente. Alveari più grandi hanno moderato la propria attività bottinatrice, sempre temporaneamente, già a 50 g/l. In ogni modo, non vi è alcun effetto del prodotto sulla forza della colonia e sulla longevità dei suoi individui nel corso dei tre mesi successivi alla sperimentazione, durata dieci giorni. La soglia di 20 ppb è stata considerata il livello di riferimento di sotto al quale si può affermare che non avvengono eventi nocivi per le api. Sia la Bayer che il Ministero dell'Agricoltura francese (Pham Delegue e Cluzeau, 1999, cit. in Schmuck, 1999) non hanno mai riscontrato il superamento di tale soglia in diverse matrici (fiori di girasole, nettare e polline di girasole, miele di girasole e api) relativamente a Imidacloprid e a due suoi metaboliti (Olefin e OH imidacloprid), con alcune eccezioni trascurabili. Identici risultati sono emersi in analisi effettuate su polline di mais e matrici associate alla colza. Inoltre, non si è evidenziato alcun effetto negativo dell'uso del Gaucho su produzione di miele e mortalità delle api anche in prove di campo e semi campo sviluppate dal suddetto Ministero.
In prove di campo, Guez et al. (2000) hanno constatato che la somministrazione di 1 ppm di principio attivo in soluzione zuccherina altera l'attività bottinatrice, la qual cosa non avviene invece per i 0,1 ppm, almeno durante il periodo dell'esperimento. Suchail et al. (2000 a) hanno invece investigato la tossicità orale (acuta e cronica) dell'Imidacloprid e dei suoi principali metaboliti. L'intossicazione con tali sostanze provoca rapidamente nell'ape (ca. in 30 min) gravi sintomi di neurotossicità (problemi di coordinazione del movimento, cadute, tremiti). Nelle sperimentazioni di tossicità acuta le api sono state trattate con varie concentrazioni delle sostanze in esame. I due principali metaboliti, 5 OH imidacloprid e Olefin, sono risultati altamente tossici per le api. L'Olefin ha un valore di DL50 simile a quello della molecola madre, ma dopo 96 h diviene maggiormente tossico dell'Imidacloprid. Il 5 OH imidacloprid appare al contrario meno tossico della stessa molecola a parità di tempo. L'urea, altro importante metabolita, possiede circa il 50% della tossicità dell'Imidacloprid. Nelle prove di tossicità cronica le api sono state alimentate per dieci giorni con una soluzione zuccherina addizionata con il principio attivo in studio.
L'Imidacloprid ed i suoi metaboliti sono risultati tossici, dato che inducono mortalità 72 ore dopo la somministrazione. In un altro lavoro sempre Suchail et al. (2000 b) constatano l'obiettiva difficoltà di diagnosticare un'intossicazione da Imidacloprid a 24 ore dall'ingestione, per la veloce metabolizzazione della molecola.


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